牛皮癣和生长因子有什么关系？生长因子是指具有刺激细胞生长活性的细胞因子。牛皮癣的主要病理表现为细胞组织过度增殖导致的皮肤更换过快，与生长因子的发展有着至关重要的联系。
角质形成细胞因子(KGF) 角质形成细胞因子基因的多重复制物位于染色体2q21、9q11、9q12-13、18pll、18qll、21q11、21q21.1，目前认为这种分散状态可能是进化过程中自然选择的结果。其受体(KGFR)转录物主要在毛根、牙釉、角膜、乳腺、小肠及它们的衍生物，而KGF转录物微量表达于脊椎动物的骨、骨盆、脸、鼻腔及邻近上皮的组织间质。KGF与KGFR结合后，促进受体二聚化和自身磷酸化，接着通过经典的酪氨酸激酶受体后的GTP结合蛋白／MAPKKK／MAPKK／MAPK信号级联传导系统，调节早期的基因表达，促进细胞的增殖。编码KGF的mRNA在牛皮癣皮损中比正常皮肤中的表达大量增加，一般局限于真皮乳头层的间质细胞上，尤其是邻近表皮层的细胞；而KGFR mRNA则表达在皮肤基底层和基底上层细胞，并且比正常皮肤表达增加了2.7倍，表达KGFR的角质形成细胞数目也增加。
神经生长因子(NGF) 神经生长因子在皮肤内的作用不仅限于神经生长，与表皮生长因子相比，NGF有更强的促角质形成细胞增殖作用，NGF通过诱导bcl-2的表达，防止角质形成细胞的凋亡。
基底层的细胞膜染色较弱，可能是处于增生期的细胞相对较少，或由于基底层细胞的快速分裂更新，新生细胞相对幼稚，一些功能蛋白合成不足所致。随着细胞进入棘层逐步成熟，以及皮损局部增高的TGF-α、IFN-γ对EGFR转录和降解水平的影响，造成棘层细胞EGFR的表达增高，这也可能是造成棘层细胞过度增殖和分化不全的重要原因。颗粒层和角质层EGFR的表达可能是因为快速分裂的棘细胞推移进人外层，致使EGFR不能多数消退所致。
表皮生长因子(EGF) 表皮生长因子是由53个氨基酸组成的小分子蛋白，是一种强效促细胞分裂因子，通过细胞膜上的EGF受体(EGFR)介导，能刺激体内多种组织细胞分裂、增殖。在正常皮肤表皮中EGF及EGFR染色以基底细胞层 强、含量 高，随着角质形成细胞分化，染色明显减弱，角质层为阴性。角质形成细胞的增生、分化与细胞表面表皮生长因子受体(EGFR)的表达具有明显的关系。EGFR是单链多肽，胞内区具有特异的酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性，TPK的激活是EGFR生长因子信息传递的关键步骤，并且是细胞生长所必需的。
转化生长因子(TGF)转化生长因子有TGF-α和TGF-β两种。TGF-β主要作用是抑制免疫活性细胞的增殖，TGF-α与表皮生长因子有高度同源性并有相同的受体，但受体对TGF-α的亲和力更高，使TGF-α更有丝裂原作用。TGF-αmRNA和蛋白存在于体内正常表皮中，在牛皮癣斑块内的基底层上部的角质形成细胞中有过度表达。正常人角质形成细胞原代培养可合成TGF-α。加入表皮生长因子或TGF-α可诱导TGF-α基因表达，提示正常表皮细胞存在自身诱导。TGF-α可促进血管内皮细胞增生和血管形成。
NGF的作用对牛皮癣的同形反应可作出合乎逻辑的解释：首先，牛皮癣非受累皮肤受到损伤后，诱导角质形成细胞增殖导致NGF合成增加；随之增高的NGF又诱导角质形成细胞增殖、炎症反应、神经增生、神经肽上调；增高的神经肽除产生促炎效应外，亦将诱导角质形成细胞增殖；大量角质形成细胞增殖又将进一步导致NGF表达增高，这一恶性循环的过程， 终导致牛皮癣皮损。
牛皮癣角质形成细胞膜基础TPK活性明显增高，并且与细胞膜上EGFR的表达量呈明显正相关。EGFR数量的变化及功能异常是角质形成细胞过度增殖及异常分化的重要原因。正常皮肤EGFR阳性染色主要位于基底层的细胞膜上，牛皮癣皮肤阳性染色可见于表皮的全层细胞膜上，牛皮癣进行期皮损表皮基底细胞层EGF及EGFR染色较正常对照组弱，自棘细胞层以上细胞膜阳性染色明显高于正常人对照组、含量增多，角质层的细胞膜上亦可见阳性染色。
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